当蚊子叮咬感染DENV的人时，病毒需要在蚊子的肠道中完成其生命周期，最终感染其唾液腺，然后才能感染另一个人。以前的研究表明，蚊子依靠一种名为JAK / STAT的分子途径试图对抗DENV感染并停止这种循环。当蚊子感染DENV时，称为Dome和Hop的蛋白质参与打开JAK / STAT。
在这项新工作中，约翰斯·霍普金斯大学的乔治·迪莫普洛斯及其同事通过遗传工程改造了埃及伊蚊，以便在感染早期 - 摄入血液后立即开启脂肪体组织中的圆顶或啤酒花的表达 - 并使更多的蛋白质。
然后用DENV感染的具有工程化版本的Dome或Hop的蚊子在其肠道中具有78.18%(圆顶)和83.63%(Hop)较少的病毒拷贝，并且其唾液腺中的病毒显着减少。具有改变的基因的蚊子具有正常的寿命，但产生的蛋比正常的蚊子少。当研究人员用寨卡病毒和基孔肯雅病毒重复实验时，对感染没有影响，这表明JAK / STAT途径在脂肪体组织中的重要性是DENV独有的。
研究人员写道：“通过在多种组织中通过不同的机制阻断病毒来表达额外的转基因，可能会对登革热和其他病毒产生改善或完全抵抗。”“最近开发的强大的蚊子基因驱动系统正在开发中，可能会以自我繁殖的方式在蚊子种群中传播病原体抗性，即使在一定的健身成本下也是如此。”